BAB
I
PENDAHULUAN
A. Latar
Belakang Masalah
Jantung
merupakan organ yang terpenting dalam system sirkulasi. Pekerjaan jantung
adalah memompa darah keseluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh
pada setiap saat, baik saat beristirahat maupun saat bekerja atau menghadapi
beban. Dengan bertambahnya kemajuan teknologi kedokteran, sejak tahun 1968
kematian karena penyakit jantung menurun. Hal ini barang kali disebabkan karena
sebagian besarpenderita hidup setelah serangan jantung tapi kemudian menderita
gagal jantung. Penderita yang telah mengalami gagal jantung tetap bertahan
hidup sampai beberapa tahun dengan pengobatan yang baik. Penelitian framinghan
menunjukkan mortalitas 5 tahun sebesar 62% pada pria dan 42% wanita.
(Lily
Ismudiati Rilantono. 2001. Hal: 115)
Berdasarkan
perkiraan tahun 1989, di Amerika terdapat 3 juta penderita di Amerika gagal
jantung dan setiap tahunnya bertambah dengan 400 ribu orang. Walaupun
angka-angka yang pasti belum ada untuk seluruh Indonesia, tetapi dengan
bertambah majunya fasilitas kesehatan dan pengobatan dapat diperkirakan jumlah
penderita gagal jantung akan bertambah setiap tahunnya.
(Lily
Ismudiati Rilantono. 2001. Hal: 115)
Sekitar
3-20 per 1000 orang pada populasi mengalami gagal jantung, dan prevalensinya meningkat
seiring pertambahan usia ( 100 per 1000 orang pada usia diatas 65 tahun ), dan
angka ini akan meningkatk karena peningkatan usia populasi dan perbaikan
ketahan hidup setelah infark miokard akut. Di Inggris, sekitar 100 ribu pasien
dirawat di rumah sakit untuk gagal jantung, merepresentasikan 5% dari semua
perawatan medis dan menghabiskan lebih dari 1% dana perawatan kesehatan
nasional.
(Huon H. Gray. 2005.
hal:80)
Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4 %-2% dan
meningkat pada usia yang lebih lanjut, dengan rata-rata umur 74 tahun. Ramalan
dari gagal jantung akan jelek bila dasar atau penyebabnya tidak dapat
diperbaiki. Setengah dari populasi pasien gagal jantung akan meninggal dalam 4
tahun sejak diagnosis ditegakkan, dan pada keadaan gagal jantung berat lebih
dari 50% akan meninggal didalam tahun pertama.
(Aru W. Sudoyo. 2009.
Hal: 1596)
B. Tujuan
Penulisan
1. Tujuan
umum
Makalah ini disusun sebagai salah satu tugas yang
diberikan untuk memenuhi tugas mata kuliah sistem kardiovaskuler.
2. Tujuan
khusus
Diharapkan setelah membaca makalah ini mahasiswa
dapat:
a. Mengetahui
pengertian penyakit gagal jantung
b. Mengetahui
klasifikasi dari gagal jantung
c. Mengetahui
penyebab terjadinya gagal jantung
d. Mengetahui
tanda dan gejala penyakit gagal jantung
e. Mengetahui
proses kerja penyakit gagal jantung
f. Mengetahui
dan memahami focus pengkajian pada penyakit gagal jantung
g. Mengetahui
dan memahami focus perencanaan pada penyakit gagal jantung
h. Memahami
contoh kasus penyakit gagal jantung dan mengetahui asuhan keperawatan yang
harus diberikan pada penderita gagal jantung.
C. Manfaat
Penulisan
Dapat menambah
pengetahuan dan wawasan bagi pembaca, sehingga dapat menetahui cara hidup
sehat, menambah pengetahuan dan pendalaman, penelitian tentang pasien dengan
gangguan gagal jantung.
BAB
II
KONSEP
TEORI
A. Definisi
Gagal jantung ( GJ )
adalah sindrom klinis ( sekumpulan tanda dan gejala ), ditandai oleh sesak
napas dan fatik ( saat istirahat atau saat aktivitas ) yang disebabkan oleh
kelainan struktur atau fungsi jantung.
( ARU W. Sudoyo,dkk. 2009. Hal:
1583 )
Gagal jantung adalah
keadaan dimana jantung tidak lagi mampu memompa darah ke jaringan untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, walaupun darah balik masih normal.
( Lily I. Rilantono,dkk. 2001. Hal
: 115 )
Istilah gagal jantung
berarti bahwa jantung tidak mampu memompa darah dalam jumlah memadai untuk
memenuhi kebutuhan tubuh.
( John E. Hall.
2010. Hal : 161 )
Gagal jantung adalah
ketidakmampuan jantung untuk memoma darah dalam jumlah yang cukup untuk
memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrient dan oksigen.
B. Klasifikasi
Klasifikasi
gagal jantung dari New York Heart Association
1.
kelas
I (asimtomatik) : tidak membatasi
aktivitas fisik normal.
2.
Kelas
II (ringan) : nyaman saat
istirahat namun timbul gejala pada aktivitas
ringan.
3.
Kelas
III (sedang) : nyaman saat
istirahat namun gejala timbul pada aktivitas sedang sampai berat.
4.
Kelas
IV (berat) :tidak mampu
melakukan aktivitas fisik tanpa merasa tak
nyaman,yang bisa juga dirasakan saat istirahat.
(David Rubenstein.
2005. Hal: 312)
1. Gagal
jantung Sistolik dan Diastolik
a. Gagal
jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa sehingga curah
jantung menurun, dan menyebabkan kelemahan, fatik, kemampuan aktifitas fisik
menurun dan gejala hipoperfusi lainnya.
b. Gagal
jantung diastole adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel.
Gagal jantung diastolic didefinisikan sebagai gagal jantung dengan fraksi
ejeksi lebih dari 50%. Ada 3 macam gangguan fungsi diastolic :
1) Gangguan
relaksasi
2) Pseudo-normal
3) Tipe
restriktif.
( Aru W. Sudoyo. 2009. Hal :1583 )
2. Gagal
jantung curah tinggi dan curah rendah.
a. Gagal
jantung curah tinggi
Terjadi bila beban metabolisme tetap meningkat dan
melampaui kemampuan fisiologio jantung, maka akan timbul gagal jantung dan
curah jantung akan menurun kembali. Namun demikian curah jantung tersebut masih
tetap lebih besar daripada normal.
( Lily I. Rilantono,dkk. 2001. Hal
: 115 )
b. Gagal
jantung curah rendah
Pada gagal jantung curah rendah, curah jantung dalam
keadaan istirahat masih dirasakan cukup oleh tubuh, walaupun sebenarnya masih
lebih rendah dari normal. Namun, dalam keadaan aktifitas fisik, maka curah
jantung walaupun mula-mula akan meningkat sedikit tetapi segera akan menurun
kembali, bahkan akan lebih rendah dari saat istirahat karena ketidakmampuan
jantung untuk menerima beban tersebut.
( Lily I. Rilantono,dkk. 2001 Hal :
116 )
3. Gagal
jantung kanan dan kiri
a. Gagal
jantung kanan
Gagal jantung kanan terjadi kalau kelainannya
melemahkan ventrikel kanan seperti pada hipertensi pulmonal primer atau
sekunder, tromboemboli paru kronik sehingga terjadi kongesti vena sistemik yang
menyebabkan edema perifer, hepatomegali, dan distensi vena jugularis.
( ARU W. Sudoyo,dkk. 2009. Hal:
1584 )
Pada keadaan gagal jantung kanan akut karena
ventrikel kanan tidak bisa berkontraksi dengan optimal, terjadi bendungan diatrium
kanan dan vena kava superior dan inferior.
( Lily I. Rilantono,dkk. 2001. Hal : 120 )
b. Gagal
jantung kiri
Gagal jantung kiri terjadi akibat kelemahan
ventrikel, meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan paru menyebabkan pasien
sesak napas dan ortopnea.
Pada keadaan normal selalu terdapat sisa darah
dirongga ventrikel pada akhir sistol. Dengan berkurangnya curah jantung pada
gagal jantung, maka pada saat akhir sistol terdapat sisa darah yang lebih
banyak dari keadaan normal. Pada fase diastole berikutnya maka sisa darah ini
akan bertambah lagi dengan darah yang masuk keventirkel kiri, sehingga tekanan
diastole akan lebih tinggi.
1) Gagal
jantung kiri yang terkompensasi
2) Gagal
jantung kiri yang berat yang tidak dapat terkompensasi
3) Gagal
jantung krir kronis
( ARU W. Sudoyo,dkk. 2009. Hal:
1584 )
4. Gagal
jantung Akut dan Kronik
a. Gagal
jantung akut
Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan
cepat atau adanya perubahan pada gejala-gejala atau tanda-tanda dari gejala
jantung yang berakibat diperlukannya tindakan atau terapi secara urgent. Gagal
jantung akut dapat berupa serangan pertama gagal jantung, atau perburukan dari
gagal jantung kronik sebelumnya.
b. Gagal
jantung kronik
Gagal jantung kronik didefinisikan sebagai syndrome
klinik yang komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik,
baik dalam keadaan istirah atau latihan, edema, dan tanda objektif adanya
disfungsi jantung dalam keadaan istirahat.
( ARU W. Sudoyo,dkk. 2009. Hal: 1597 )
5. Gagal
jantung kongestif
Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan
jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan
oksigen dan nutrisi. Istilah gagal jantung kongestif sering digunakan kalau
terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan.
( Suzanne C, Smeltzer. 2002. Hal :
805 )
C. Etiologi
Factor-faktor yang
mengganggu pengisian ventrikel seperti stenosis katup atrioventrikularis dapat
menyebabkan gagal jantung. Keadaan-keadaan seperti perikarditis, konstriktif,
dan tamponade jantung dapat mengakibatkan gagal jantung melalui gabungan
beberapa efek seperti gangguan pada pengisian ventrikel dan ejeksi ventrikel.
Factor-faktor yang
dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui penurunan sirkulasi yang
mendadak dapat berupa (1) aritmia, (2) infeksi sistemis dan infeksi paru-paru,
dan (3) emboli paru.
Penyebab gagal jantung
:
|
kelainan
mekanis
|
kelainan
miokardial
|
gangguan irama
jantung
|
|
1.peningkatan
beban tekanan
-dari
sentral (stenosis aorta)
-dari
periper (hipertensi sistemis)
2.peningkatan
beban volume
-regurgitasi
katup-pirau
-meningkatnya
beban awal
3.obstruksi
terhadap pengisian ventrikel
-stenosis
mitral atau tricuspid
4.tamponade
pericardium
5.restriksi
endokardium dan miokardium
6.aneurisma
ventricular
7.dis-sinergi
ventrikel
|
primer
-kardiomiopati
-gangguan
neuromuscular miokarditis
-metabolik
(diabetes militus)
-keracunan
(alcohol, kobalt)
|
1.henti
jantung
2.ventrikular
fibrilasi
3.takikardia
atau bradikardia yang ekstrim
4.asinkroni
listik dan gangguan konduksi
|
|
sekunder
-iskemia
(penyakit jantung koroner)
-gangguan
metabolic
-inflamasi
penyakit
infiltrative (restrictive cardiomiopati)
-penyakit
sistemis
-penyakit
paru obstruksi kronis
-obat-obat
yang mendepresi miokardium
|
( Arif Muttaqin, 2009. Hal: 89 )
1. Penyebab
gagal jantung kongestif :
a. Kelainan
otot jantung
Menyebabkan menurunnya
kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot
mencakup aterosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit otot
degenerative atau inflamasi.
b. Aterosklerosis
Mengakibatkan disfungsi
miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia
dan asidosis ( akibat penumpukan asam laktat ). Infark miokardium ( kematian
sel jantung ) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
c. Hipertensi
sistemik atau pulmonal.
( peningkatan afterload
) meningkatkan beban kerja jantung pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi
serabut otot jantung. Efek tersebut ( hipertrofi miokard ) dapat dianggap
sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung.
d. Peradangan
dan penyakit miokardium degenerative
Berhubungan dengan
gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung,
menyebabkan kontraktilitas menurun.
e. Penyakit
jantung lain
Mekanisme yang biasanya
terjadi mencakup gangguan aliran darah melalui jantung. Ketidakmampuan jantung
untuk mengisi darah, atau pengosongan jantunng abnormal. Peningkatan mendadak
afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik dapat menyebabkan gagal
jantung meskipun tidak ada hipertrofi miokard.
f. Factor
sistemik
Meningkatnya laju
metabolisme, hipoksia, dan anemia memerlukan peningkatan curah jantung untuk
memenuhhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga bisa menurunkan
suplai oksigen kejantung. Asidosis dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan
kontraktilitas jantung. Disritma jantung yang dapat terjadi dengan sendirinya
atau secara sekunder akibat gagal jantung menurunkan efisiensi keseluruhan
fungsi jantung.
( Suzanne C.
Smeltzer. 2002. Hal: 806 )
D. Manifestasi
Klinis
1. Gambaran
klinis relative dipengaruhi oleh tiga factor :
a. Kerusakan
jantung
b. Kelebihan
beban hemodinamik, dan
c. Mekanisme
kompensasi sekunder yang timbul saat gagal jantung terjadi.
2. Gejala-gejala
yang terjadi akibat gagal jantung :
a. Batuk
b. Edema
c. Dispenia
d. Disritmia
e. Ortopnea
f. Paroksismal
g. Kulit
dingin
h. Kelemahan
fisik
i.
Dispenia nocturnal
j.
Edema pulmonal akut
k. Distensi
vena jugularis
l.
Adanya bunyi jantung ketiga dan keempat
dan crackles pada paru-paru
m. Perubahan
nadi ( takikardi, thread pulse, hipotensi sistolik, pulsus alternans )
( Arif Mutaqin. 2009. Hal: 95 )
3. Gambaran
pada gagal jantung sisi kiri adalah sebagai berikut :
a. Meningkatnya
tekanan atrium kiri
b. Bendungan
paru
c. Edema
paru jika tekanan kapiler paru lebih dari sekitar 28 mmHg.
d. Tekanan
arteri dan curah jantung tetap mendekati normal selama pasien beristirahat
e. Intoleransi
terhadap olah raga, yang jika dicoba dapat memperparah edema paru.
( Jhon E. Hall. 2010. Hal: 164 )
4. Gambaran
klinis gagal jantung kanan :
a. Gejala
1.) Nyeri
dada
2.) Penurunan
kapitas aktivitas
3.) Pembengkakan
pergelangan kaki
4.) Dispnu
(namun bukan ortopnu atau PND)
b. Tanda
1.) Edema
2.) S3
ata S4 RV
3.) (
efusi pleura )
4.) Hepatomegali
dan asite
5.) Peningkatan
JVP (±TR)
6.) Denyut
nadi (aritmia takikardial)
7.) Gerakan
bergelombang parasternal
( Huon H. Gray. 2005. Hal: 86 )
E. Patofisiologi
Mekanisme yang mendasari gagal
jantung meliput gangguan kemampuan kontraksi jantung, yang menyebabkan curah
jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Konsep curah jantung : CO = HR
X SV
Dimana curah jantung ( Cardiac Output ) adalah
fungsi frekuensi jantung ( HR; Heart Rate ) X volume sekuncup ( SV; Stroke
Volume ).
( Suzanne C. Smeltzer. 2002. Hal:
805 )
Frekuensi jantung adalah fungsi
system saraf otonom. Bila curah jantung berkurang, system saraf simpatis akan
mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila
mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai,
maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk
mempertahankan curah jantung.
( Suzanne C. Smeltzer. 2002. Hal:
805 )
Volume
sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada tiga
factor ;
1. Preload,
adalah sinonim dengan hokum Starling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah
darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan
oleh panjangnya regangan serabut jantung.
2. Kontraktilitas
mengacu pada perubahab kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan
berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium.
3. Afterload
mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa
darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole.
( Suzanne C. Smeltzer. 2002. Hal:
805 )
Mekanisme
adaptif
a. Hipertrofi
miokard
b. Neurohormonal
c. Aktivasi
sisten renin-angiutensin-aldosteron
d. Aktivasi
system syaraf simpatik
e. Peptide
natriuretik,ADH,dan endotelin
f. Mekanisme
frank-starlink
(Huon H. Gray.2002. hal: 82)
Bila reservasi jantung normal untuk
berespon terhadap stress tidak adkuat untuk memenuhi kebutuhan metabolic
tubuh,maka jantung gagal untuk meklakukan tugasnya sebagai pompa,dan akibatnya
terjadi gagal jantung demikian juga,pada tingkat awal,disfungsi komponen pompa
secara nyata dapat mengakibatkan gagal jantung.jika reservasi jantung normal
mengalami kepayahan dan kegagalan,respon fisiologis tertentu pada penurunan
curah jantung adalah penting. Semua respon ini menunjukan upaya tubuh untuk mempertahankan
perfusi organ vital tetap normal.terdapat empat mekanisme respon primer
terhadap gagl jantung:
1. Meningkatnya
aktivitas adrenergic simpatis
2. Meningkatnya
beban awal akibat aktivitas neurohormon
3. Hipertrofi
ventrikel
4. Volume
cairan berlebih (averload volume)
Keempat poin ini adalah upaya untuk mempertahanka
curah jantung.
(
Arif muttaqim.2009. hal: 88)
F. Penatalaksanaan
1. Tujuan
dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah sebagai berikut:
a. Dukung
iastirahat untuk mengurangi beban kerja jantung
b. Meningkatkan
kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan-bahan farmakologis
c. Menghilangkan
penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretic diet dan istirahat.
( Suzanne C. Smeltzer. 2002. hal :
811 )
2. Factor
umum dan factor gaya hidup :
a. Aktivitas
fisik
Harus disesuaikan dengan tingkat gejala. Aktivitas
yang sesuai menurunkan tonus simpatik, mendorong penurunan berat badan, dan memperbaiki
gejala, rasa sehat, dan toleransi aktivitas pada gagal jantung terkompensasi
dan stabil.
b. Oksigen
Merupakan vasorelaksan paru, menurunkan afterload
RV, dan memperbaiki aliran darah paru.
c. Merokok
Cenderung menurunkan curah jantung, meningkatkan
denyut jantung, dan meningkatkan resistensi vascular sistemik dan pulmonal, dan
harus dihentikan.
d. Alcohol
Mengubah keseimbangan cairan, inotropik negative,
dan dapat memperburuk hipertensi, serta mempresipitasi aritmia ( terutama AF ).
e. Vaksinasi
Gagal jantung merupakana predisposisi infeksi paru,
sehingga pasien harus di pertimbangkan untuk mendapatkan vaksinasi terhadap
influenza dan pneumokokus.
f. Nutrisi
Beberapa klien dengan gagal jantung kronis memilki
risiko malnutrisi karena nafsu makan yang jelek, malabsorpsi, dan peningkatan
tingkat metabolic basal ( sekita 20 % ), sehingga nutrisi yang cukup sangat
penting.
g. Garam
dan air
Garam meja,
makanan yang diproses ( keju, sosis, coklat, makanan kaleng, ikan asap ) harus
dihindari, dan konsumsi buah, sayuran, dan ikan segar diringkatkan
( Huon H. Gray, hal : 88 )
3. Terapi
setiap penyebab dasar :
a. Penyakit
koroner
b. Hipertensi
c. Kardiomiopati
( Huon H. Gray, hal : 88 )
4. Terapi
obat-obatan :
a. Diuretic
1.) Diuretic
loop
2.) Diuretic
tiazid
3.) Diuretic
hemat kalium
4.) Diuretic
osmotik
b. Digoksin
Digoskin merupakan penghambat yang poten pada aktivitas
pompa saluran natrium, yang menyebabkan peningkatan pertukaran Na-Ca dan
peningkatan kalsium intraseluler.
c. Vasodilator
Menurunkan afterload jantung dan teganggan dinding
ventrikel, yang merupakan determinan utama kebutuhan oksigen miokard, menurunkan
konsumsi oksigen miokard, dan meningkatkan curah jantung.
d. Obat-obatan
Simpatomimetik
1.) Dopamine
2.) Dobutamin
3.) Penghambat
fosfodiesterase
e. Penyebab
β
f. Antikoagulasi
g. Antiaritmia
Lainnya :
5. Konterpulsasi
balon intraaorta
6. (
alat bantu ventrikel )
7. Kardiomioplasti
8. Pembedahan
reduksi ventrikel kiri.
( Huon H. Gray, hal : 88 )
G. Komplikasi
Komplikasi potensial yang mungkin terjadi mencakup ;
1. Syok
kardiogenik
2. Episode
tromboemboli
3. Efusi
dan tamponade pericardium
( Suzanne C. Smeltzer, hal : 813 )
Komplikasi :
1. Kematian
2. Edema
pulmoner akut.
(
Http : //Hidayat2.Wadpress.com )
H. Pengkajian
Fokus
Focus pengkajian keperawatan untuk pasien gagal
jantung ditujukan untuk mengobservasi adanya tanda-tanda dan gejala kelebihan
cairan paru dan tanda serta gejala systemis.
1. Pernapasan,
paru harus diauskultasi dengan interval sesering mungkin untuk menentukan
ada/tidak adanya krekel dan wheezing.
2. Jantung,
diuskultasi mengenai adanya bunyi jantung S3 atau S4.
3. Pengindraan/
tingkat kesadaran
4. Perifer,
bagian bawah tubuh pasien harus dikaji akan adanya edema.
5. Distensi
vena juguler, ini dilakukan dengan mengangkat pasien dengan sudut sampai 450.
6. Haluaran
urin.
( Suzanne C. Smeltzer, 2001.hal :813 )
I. Fokus
Intervensi
Tujuan utamanya mencakup;
1. Bertambahnya
istirahat,
2. Penghilangan
kecemasan,
3. Pencapaian
perfusi jaringan yang normal,
4. Posisi
5. Menghindari
stress
6. Pemahaman
mengenai program perawatan diri dan tidak terjadi komplikasi.
( Suzanne C. Smeltzer, 2001.hal :813 )
BAB
III
PEMBAHASAN
KASUS
A. Kasus
Studi kasus
Bp S, 45 tahun datang ke klinik Unisia karena
keluhan sesak napas dan cepat lelah yang dirasakan sejak 2 hari terakhir,
terutama kalau digunakan untuk berjalan kekamar mandi atau tidur terlentang.
Keluhan juga disertai kedua kaki bengkak. Saat diperiksa keadaan umum pasien
tampak sesak napas, tekanan darah : 140/100 mm Hg, nadi : 100x/menit, napas :
32x/menit, dan sementara pada pemeriksaan jantung diapatkan batas-batas kiri
dan bawah jantung melebar, dan suara jantung melemah.
B. Terminology
1. Hypertropi
adalah pembesaran atau pertumbuhanberlebihan dari organ atau bagian akibat
peningkatan ukuran sel-sel pembentuknya.
2. CVP
( central venous pressure ) adalah tekanan vena sentral
3. Segment
ST adalah interval dari ujung depolarisasi ventricular sampai pada awitan gelombang
T
4. Dilatasi
adalah keadaan, seperti pada saluran atau struktur tabung yang melebar atau
terenggang dalam batas dimensi normal
5. Infark
adalah daerah nekrosis iskemik terbatas yang disebabkan oleh oklusi suplai
arteri atau aliran vena pada bagian tersebut.
( kamus saku kedokteran Dorland )
6. Kardiomegali
adalah sebuah keadaan anatomis ( struktur organ ) dimana besarnya jantung lebih
besar dari ukuran jantung normal, yakni 55%
besar rongga dada.
(
http:/id.answer.yahoo.com/aventionindek )
C. Asuhan
Keperawatan
1. Pengkajian
a. Anamnesis
-
Nama : Bp S
-
Umur : 45 tahun
-
Jenis Kelamin : Pria
-
Keluhan utama : sesak napas
-
RPS : onset : sejak 2 hari
-
Kuantitas keluhan : terutama jika
digunakan untuk berjalan ke kamar mandi atau tidur terlentang.
b. Anamnesis
system
-
Respirasi : sesak napas
-
Musculoskeletal : cepat lelah
-
Kardiovaskuler : kedua kaki bengkak
c. Pemeriksaan
fisik
-
Inspeksi : kedua kaki bengkak
-
Auskultasi : suara jantung melemah.
-
Perkusi : batas-batas kiri dan bawah
jantung melebar
d. Vital
sign
-
TD
: 140/100 mm Hg HT stadium 2
|
|
Systole
|
Diastole
|
|
Optimal
|
< 120
|
< 80
|
|
Normal
|
<130
|
<85
|
|
Tinggi
|
130-139
|
85-89
|
|
HT stadium 1
|
140-159
|
90-99
|
|
HT stadium 2
|
160-179
|
100-109
|
|
HT stadium 3
|
>180
|
>110
|
-
N
: 100x/menit normal
-
R
: 32x/menit Taki pneu
Normal : 12-24x/menit
-
Pemeriksaan LAB
·
AE
: 4,2 jt/ ӆ L rendah
·
Angka eritrosit normal : 4,2 – 6,2 Jt/ ӆL.
-
Hb
: 11g/dl rendah
·
Angka Hb normal : pria : 13,5-17,5g/dl
dan wanita : 11,5-15,5 g/dl.
-
AL
: 10.000/ ӆ normal
·
AL normal : 8.000-11.000 ӆ
-
AT : 235.000/ ӆ normal
·
AT normal : 150.000-400.000 ӆ
-
Hct
: 38% rendah
·
Hct normal : 42%-52%
-
Foto dada anterior
·
Kardiomegali
·
Pembesaran atrium kiri
·
Pembesaran ventrikel kiri
·
Pembesaran ventrikel kanan
·
Karena peningkatan tekanan di arteri dan
vena pulmonalis, maka pada foto toraks terlihat dilatasi arteri dan vena
pulmonalis.
·
Pd basis paru terlihat sebagai densitas
linear sepanjang diafragma. Garis ini dinamakan garis B Kerly.
·
CTR > 50%, normal < 50% pada
dewasa.
·
Apex tenggelam dan pinggang jantung
tidak terlihat
-
Elektrokardiogram I
-
Elektrokardiogram 2
T interved dan segmen ST depresi
pada lead I,II,III,V5,V6
2. Pengelompokan
Data
DS :
a. Klien
mengeluh cepat lelah
b. Klien
mengeluh sesak napas
c. Klien
mengeluh kedua kaki bengkak
d. Klien
mengatakan cepat lelah untuk berjalan kekamar mandi
e. Klien
mengatakan untuk tidur terlentang semakin terasa sesak
DO :
a. Klin
tampak sesak napas
b. TD
140/100 mmHg
c. Nadi
100x/menit
d. RR
32x/menit
e. Pemeriksaan
jantung didapat batas-batas kiri dan bawah jantung melebar
f. Ada
odema di kedua kaki
g. Suara
jantung melemah
h. AE
: 4,2 jt/ ӆ L
i.
Hb 11gr/dl
3. Analisa
Data
|
Data
|
Masalah
|
Etiologi
|
|
DS
:
-Klien
mengeluh sesak napas
-Klien
mengeluh cepat lelah
-Klien
mengatakan untuk tidur terlentang semakin terasa sesak
DO
:
-TD
:140/100 mm Hg
-N:
100x/menit
-RR
: 32x/menit
-Hb
11gr/dl
-Suara
jantung melemah
-
Pemeriksaan jantung didapat batas-batas kiri dan bawah jantung melebar
-Klien
tampak sesak napas
|
Penurunan curah jantung
|
Kontraktilitas miokardial atau perubahan inotropik
|
|
DS
:
-
Klien mengeluh kedua kaki bengkak
DO:
-
Ada udema di kedua kaki
|
Kelebihan volume cairan
|
Penurunan curah jantung sekunder akibat gagal
jantung kongestif
|
|
DS
:
-Klien
mengeluh sesak napas
-Klien
mengeluh cepat lelah
-Klien
mengatakan cepat lelah untuk berjalan ke kamar mandi
DO
:
-Klien
tampak sesak napas
-
TD :140/100 mm Hg
-N:
100x/menit
-RR
: 32x/menit
-Hb
11gr/dl
-Suara
jantung melemah
-Pemeriksaan
jantung didapat batas-batas kiri dan bawah jantung melebar
|
Intoleransi
aktivitas
|
Ketidakseimbangan
antara suplai oksigen ke jaringan dengan kebutuhan dengan akibat sekunder
penurunan curah jantung
|
4. Diagnose
Keperawatan
1. Penurunan
curah jantung berhubungan dengan Kontraktilitas miokardial atau perubahan
inotropik
2. Kelebihan
volume cairan berhubungan dengan penurunan curah jantung sekunder akibat gagal
jantung kongestif
3. Intoleransi
aktivitas berhubungan dengan gangguan system transport oksigen sekunder akibat
gagal jantung kongestif
5. Intervensi
1. Penurunan
curah jantung berhubungan dengan Kontraktilitas miokardial atau perubahan
inotropik
a. Tujuan
Dalam waktu 3x24 jam penurunan curah jantung dapat
teratasi dan tanda vital dalam batas yang dapat diterima ( distrimia terkontrol
atau hilang ), dan bebas gejala gagal jantung ( parameter hemodinamika dalam
batas normal ). Criteria hasil : klien akan melaporkan penurunan episode
dispneu, berperan dalam aktifitas yang dapat mengurangi beban kerja jantung,
tekanan darah dalam batas normal ( 120/80mmHg ) nadi 80x/menit, tidak terjadi
eritmia, denyut jantung dan irama jantung teratur )
b. Intervensi
1.) Aukultasi
nadi apical, kaji frekuensi irama jantung
2.) Catat
bunyi jantung
3.) Palpasi
nadi perifer
4.) Pantau
tekanan darah
5.) Kaji
kulit terhadap pucat dan sianosis
6.) Pantau
haluan urine, catat penurunan haluan dan kepekatan / konsentrasi urine
7.) Kaji
perubahan pada sensori, contoh letargi, bingung, disorientasi, cemas dan
depresi
8.) Berikan
istirahat semi rekumben pada tempat tidur atau kursi
9.) Berikan
istirahat psikologi dengan lingkungan tenang, membantu pasien menghindari
situasi stress, mendengar atau berespon terhadap ekspresi perasaan/ takut
Kolaborasi
1.) Berikan
oksigen tambahan dengan kanula nasal atau masker sesuai indikasi
2.) Berikan
obat sesuai indikasi
3.) Diuertik,
contoh furosemik ( lasix ), asam etakrinik ( edecrin) bumetanid ( bumex )
4.) Pemberian
cairan IV, pembatasan jumlah total sesuai indikasi. Hindari cairan garam
5.) Pantau
atau ganti elektrolit
6.) Pantau
seri EKG dan perubahan foto dada
c. Rasional
1.) Biasanya
terdapat takikardi ( meskipun pada saat istirahat ) untuk mengkompensasi
penurunan kontraktilitas ventrikuler
2.) S1,
S2 mungkin lemah karena menurunya kerja pompa. Irama gallop umum ( S3,S4 )
dihasilkan sebagai aliran darah kedalam serambi yang distensi
3.) Penurunan
curah jantung dapat menunjukan menurunya nadi radial, politeal, dorsalis pedis,
dan postibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi
4.) Pada
gagal jantung kongesti dini, sedang atau kronis tekanan darah dapat meningkat
sehubungan dengan SVR.
5.) Pucat
menunjukan menurunya perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya curah
jantung, fasokontriksi dan anemia. Sianosis dapat terjadi sebagai refraktori
GJK. Area yang sakit yang berwarna biru atau belang peningkatan kongesti vena
6.) Ginjal
berespon untuk menurunkan curah jantung dengan menahan cairan dan natrium.
Haluan urine biasanya menurun selama sehari karena perpindahan cairan ke
jaringan, tetapi dapat meningkta dimalam hari sehingga cairan berpindah kembali
ke sirkulasi bila pasien tidur
7.) Dapat
menunjukan tidak adeukuatnya perfusi cerebral sekunder terhadap penurunan curah
jantung
8.) Istirahat
fisik harus diperthankan selama GJK akut atau refraktori untuk memperbaiki
efesiensi kontraksi jantung dan menurunkan kebutuhan atau konsumsi oksigen
miokard dan kerja berlebihan
9.) Stress
emosi menghasilkan fase kontriksi yang meningkatkan tekanan darah dan
meningkatkan frekuensi atau kerja jantung.
kolaborasi
1.) Meningkatkan
sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia atau
iskemia
2.) Banyaknya
obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki
kontraktilitas dan menurunkan kongesti
3.) Tipe
dan dosis diuretic tergantung pada derajat gagal jantung dan status fungsi
ginjal. Penurunan preload paling banyak dalam mengobati pasien dengan curah
jantung relative normal ditambah dengan gejala kongesti. Diuretic blok
reabsorbsi diuretic, sehingga mempengaruhi reabsorbsi natrium dan air
4.) Karena
adanya peningkatan ventrikel kiri, pasien tidak dapat mentoleransi peningkatan
volume cairan ( preload ). Pasien GJK juga mengeluarkan sedikit natrium yang
menyebabkan retensi cairan dan meningkatkan kerja miokar
5.) Perpindahan
cairan dan penggunaan diuretic dapat mempengaruhi elektrolit ( khususnya kalium
dan klorida ) yang mempengaruhi irama jantung dan kontraktilitas
6.) Depresi
segment ST dan datarnya gelombang T dapat terjadi karena peningkatan kebutuhan
oksigen miokar, meskipun tidak ada penyakit arteri koroner. Foto dada dapat
menunjukan pembesaran jantung dan perubahan kongesti pulmonal
( Marelynn E. Doenges. 2000. Hal :
55 )
2. Kelebihan
volume cairan berhubungan dengan penurunan curah jantung sekunder akibat gagal
jantung kongestif
a. Tujuan
Dalam waktu 3x24 jam tidak terjadi kelebihan volume
cairan sistemis dengan criteria hasil : klien tidak sesak napas, edema
ekstremitas berkurang, pitting edema berkurang, produksi urine >
600mil/hari.
b. Intervensi
1.) Pantau
haluan urine, catat jumlah dan warna saat hari dimana dieresis terjadi
2.) Pantau
atau hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam
3.) Pertahankan
duduk atau tirah baring dengan posisi semi fowler selama fase akut
4.) Timbang
berat badan
5.) Kaji
distensi leher, lihat area tubuh dependen untuk edema dengan atau tanpa
pitting, catat adanya edema tubuh umum
6.) Ubah
posisi dengan sering, tinggikan kaki bila duduk
7.) Auskultasi
bunyi napas, catat penurunan dan / bunyi tambahan. Contoh krekles, mengi. Catat
adanya peningkatan dispneu, takipneu
8.) Selediki
keluhan dispneu ekstrime tiba-tiba, kebutuhan untuk bangun dari duduk, sensasi
sulit bernapas, rasa panic atau ruangan sempit
9.) Pantau
tekanan darah, CVP ( tekanan vena sentral ).
10.)Kaji bising usus
c. Rasional
1.) Haluan
urine mungkin sedikt dan pekat ( khususnya selama sehari karena penurunan
perfusi ginjal ) posisi terlentang membantu diueresis, sehingga haluan urine
dapat ditingkatkan pada malam atau selama tirah baring
2.) Terapi
diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba atau berlebihan ( hipovolemia
) meskipun edema/asites masih ada
3.) Posisi
terlentang meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga
meningkatkan dieresis
4.) Catat
perubahan ada atau hilangnya edema sebagai respon terhadap terapi.
5.) Retensi
cairan berlebihan dapat dimanifestasikan oleh pembedungan vena dan pembentukan
edema
6.) Pembentukan
edema, sirkulasi melambat, gangguan pemasukan nutrisi dan imobilisasi atau
tirah baring lama merupakan kumpulan stressor yang memperngaruhi integritas kulit
dan memerlukan intervensi pengawasan ketat
7.) Kelebihan
volume cairan sering menimbulkan kongestif paru. Gejela edema aru dapat
menunjukan gagal jantung kiri akut, gejala pernapsan pada gagal jantung kanan
dapat timbul lambat tetapi lebih sulit membaik.
8.) Dapat
menunjukan terjadinya komplikasi ( edema paru/ emboli ) dan berbeda dengan
ortopneu dan dispneu nocturnal proksimal yang terjadi lebih cepat dan
memerlukan intervensi segera.
9.) Hipertensi
dan peningkatan CPV menunjukan kelebihan volume cairan dan dapat menunjukan
terjadinya peningkatan kongestif paru, gagal jantung
10.)Kongesti fiseral ( terjadi pada
GJK ) dapat mengganggu funsi gaster / intestinal
( Marilynn E. Doenges, 2000, hal : 60 )
3. Intoleransi
aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen ke
jaringan dengan kebutuhan dengan akibat sekunder dari penurunan curah jantung
a. Tujuan
Dalam waktu 3x24 jam terdapat respon perbaikan
dengan meningkatnya kemampuan beraktifitas klien. kriteria hasil : klien
menunjukan kemampuan beraktifitas tanpa gejala-gejala yang berat, terutama
mobilisasi ditempat tidur, klien tidak mengalami sesak napas akibat sekunder
dari beraktifitas.
b. Intervensi
1.) Catat
frekuensi jantung dan perubahan tekanan darah, selama dan sesudah aktivitas
2.) Tingkatkan
istirahat, batasi aktivitas dan berikan aktivitas senggang yang tidak berat
3.) Pertahankan
klien tirah baring sementara sakit akut
4.) Evaluasi
tanda vital saat kemajuan aktivitas terjadi
5.) Pertahankan
penambahan oksigen sesuai program
6.) Selama
aktivitas kaji EKG, dispneu, sianosis, kerja napas, serta keluhan subjektif.
7.) Berikan
diit sesuai program
c. Rasional
1.) Respon
klien terhadap aktivitas dapat mengindikasi penurunan oksigen miokardium
2.) Menurunkan
kerja miokardium dan konsumsi oksigen
3.) Mengurangi
beban jantung
4.) Mengetahui
fungsi jantung, bila dikaitkan dengan aktivitas
5.) Meningkatkan
oksigenasi jaringan
6.) Melihat
dampak dari aktivitas terhadap fungsi jantung
7.) Mencegah
retensi cairan dan udema akibat penurunan kontraktilitas jantung.
( Arif Muttaqin, 2009, hal : 110 )
BAB
IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
Gagal jantung adalah keadaan dimana
jantung tidak lagi mampu memompa darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh, walaupun darah balik masih normal. Ada beberapa klasifikasi
gagal jantung seperti gagal jantung sistolik dan diastolik, gagal jantung curah
tinggi dan curah rendah, gagal jantung kanan dan kiri, gagal jantung akut dan
kronik, dan gagal jantung kongestif. Mekanisme yang mendasari gagal jantung
meliput gangguan kemampuan kontraksi jantung, yang menyebabkan curah jantung
lebih rendah dari curah jantung normal. Konsep curah jantung : CO = HR X SV
Dimana curah jantung ( Cardiac Output ) adlah fungsi
frekuensi jantung ( HR; Heart Rate ) X volume sekuncup ( SV; Stroke Volume ).
Penyebab gagal jantung kongestif diantaranya kelainan
otot jantung, aterosklerosis, hipertensi sistemik atau pulmonal, peradangan dan
penyakit miokardium degenerative, penyakit jantung lain, dan factor sistemik.
Ada banyak sekali manifestasi klinis yang disebabkan
oleh gagal jantung ini, anatara lain : dispenia, ortopnea, dispenia nocturnal, paroksismal,
batuk, edema pulmonal akut, kelemahan fisik, edema,adanya bunyi jantung ketiga
dan keempat dan crackles pada paru-paru, disritmia, distensi vena jugularis,
kulit dingin, dan perubahan nadi ( takikardi, thread pulse, hipotensi sistolik,
pulsus alternans ) beberapa hal yang dapat mempengaruhi dalam penatalaksanaan,
misalnya aktivitas fisik, oksigen, merokok, alcohol, vaksinasi, nutrisi, garam
dan air, terapi setiap penyebab dasar, terapi obat-obatan.
B. Saran
Penulis menyadari dalam pembuatan makalah ini masih
terdapat banyak kekurangan untuk itu penulis meminta kepada pembaca untuk
memberikan kritik dan saran kepada penulis, sehingga dalam pembuatan makalah
selanjutnya menjadi lebih baik lagi dan dapat menjadikan penambahan wawasan
terutama dibidang kesehatan.
Daftar Pustaka
Muttaqin, Arif. 2009. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan
Sistem Kardiovaskuler. Jakarta : Salemba Medika.
Doenges, E. Marilynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan : pedoman untuk
perencanaan dan pendokumentasia perawatan pasien. Jakarta : EGC.
Rubenstein, David. 2005. Lecture Notes : Kedokteran Klinis.
Jakarta : Erlangga.
Hall, E. Jhon. 2009. Buku Saku Fisiologi Kedokteran. Jakarta
: EGC.
Sudoyo, W. Aru. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam ( edisi ke
lima, jilid II ). Jakarta : Interna Publishing.
Smeltzer, C. Suzanne. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner
& Suddarth. Jakarta : EGC.
Gray, H. Huon. 2002. Kardiologi. Jakarta : Erlangga.
Rilantono, I. Lily,dkk. 2001. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Gaya
Baru.
http://id.answer.yahoo.com/aventionindek/
Tidak ada komentar:
Posting Komentar